Neurología

Nuevos caminos en la lucha contra la esclerosis múltiple

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Noviembre de 2010 Por el Dr. Alfredo Antigüedad La Esclerosis Múltiple (EM) es una enfermedad compleja en la que los protagonistas son la inflamación y la desmielinización. Los medicamentos que […]

Noviembre de 2010
Por el Dr. Alfredo Antigüedad

La Esclerosis Múltiple (EM) es una enfermedad compleja en la que los protagonistas son la inflamación y la desmielinización. Los medicamentos que reducen la aparición de nuevos focos de inflamación (placas) y, por lo tanto, los brotes han demostrado de manera indiscutible su utilidad para frenar la evolución de esta enfermedad. Además, las nuevas generaciones de fármacos son cada vez más eficaces, lo que supone la garantía de que controlar la inflamación es un objetivo que se acabará alcanzando en un futuro próximo.

Pero la inflamación no es el único problema en la EM ni, por lo tanto, la única diana terapéutica para prevenir la incapacidad. En la EM, además de la mielina, se dañan los axones, y esta pérdida de axones es la responsable última de las secuelas.

El axón, que es una prolongación de las neuronas, es como un cable por donde circulan los impulsos nerviosos (‘electricidad’) y está recubierto por la mielina. Casi el 80% de la sustancia blanca del cerebro y la médula espinal son axones y mielina. La integridad de los axones y la adecuada transmisión de los impulsos eléctricos es imprescindible para que podamos ordenar a un músculo que se mueva o transmitir al cerebro los estímulos que recibimos (sensibilidad, vista, etc.). Cuando el axón se ‘rompe’ los impulsos nerviosos no llegan a su destino y aparecen los síntomas (debilidad, trastorno de la sensibilidad, etc.).

En la EM los axones carentes de mielina están desprotegidos frente a las agresiones externas y, además, realizan un tremendo sobreesfuerzo para poder transmitir en esas precarias condiciones (sin la ‘colaboración’ de la mielina) los impulsos eléctricos. Todo ello acaba provocando en ocasiones que el axón se rompa en las zonas desmielinizadas (como cuando se funde un cable eléctrico). Esta degeneración sucesiva y acumulada de los axones es la que provoca finalmente la incapacidad irreversible que se produce en ocasiones en la EM.

Neuroprotección y neuroregeneración

Frenar la actividad inflamatoria es sin duda un objetivo prioritario en el tratamiento de la enfermedad, pero también es muy importante conseguir que los axones desnudos no se ‘rompan’, o, una meta aún más ambiciosa, conseguir la regeneración de la mielina o de los axones. Y afortunadamente existen en la actualidad líneas sólidas de investigación que abordan estos dos retos: la neuroprotección y neurorregeneración.

De hecho ya se han realizado ensayos clínicos en pacientes con medicamentos que bloquean la entrada en exceso al interior del axón desmielinizado de ciertas sustancias, como el Na o el Ca, que pueden serle perjudiciales y evitar así que se ‘rompa’; y se hay otros en marcha. También se están realizando estudios para proteger al axón y la mielina de las ‘agresiones’ externas, como algunas sustancias que se liberan durante la inflamación, que pueden ser dañinas. Por ejemplo, hay una potente línea de investigación a nivel internacional, liderada por el Profesor Carlos Matute de la Universidad del País Vasco, que se basa en el efecto tóxico de ciertos neurotransmisores cuando se eleva su nivel en el cerebro, a semejanza de lo que ocurre con la glucosa y la diabetes mellitus: la glucosa es necesaria para el organismo, pero si se eleva en exceso resulta perjudicial.

También se investiga como ‘incrementar la energía’ a los axones desmielinizados para que sean capaces de hacer frente al ‘sobreesfuerzo’ para transmitir los impulsos nerviosos sin colapsarse; o como enviar a los axones sustancias que incrementen su vitalidad (como ciertos factores ‘neurotróficos’), etc. Resulta evidente de lo anteriormente expuesto que las estrategias para proteger el axón (‘neuroprotección’) se establecen desde diferentes perspectivas y que estas líneas de investigaciones ya están en marcha.

También se investiga con medicamentos que a nivel experimental promueven la remielinización, o la reparación de los axones seccionados (‘neuroregeneración’). Por ejemplo se conocen sustancias que a nivel experimental promueven de manera muy importante la remielinización y se conoce también que ‘señales’ hacen que los axones cortados no vuelvan a crecer. Aunque pueda resultar ciencia-ficción es una realidad que la neuroregeneración es una meta realista en el futuro.

En resumen, la investigación con medicamentos para prevenir y frenar la inflamación está muy avanzada lo que se traduce en la eficacia de los nuevos medicamentos. Pero se está avanzando de manera muy importante en las estrategias terapéuticas para evitar la incapacidad y regenerar el daño ya producido. Hablar de tratamientos que regeneren la mielina y los axones, y que eliminen las secuelas producidas por la inflamación puede parecernos en la actualidad un sueño inalcanzable. Pero numerosos investigadores trabajan hoy en día para que este objetivo utópico se convierta en una realidad tangible para los pacientes.

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