Neurología

La Esclerosis Múltiple: mucho más que una enfermedad en brotes

Publicado por EM Euskadi | | Visto 37419 veces

Por la Dra. Mar Mendibe, neuróloga del Hospital Universitario de Cruces. Profesora asociada de la UPV-EHU a enfermedad La Esclerosis Múltiple (EM) es mucho más que una enfermedad que cursa […]

Por la Dra. Mar Mendibe, neuróloga del Hospital Universitario de Cruces. Profesora asociada de la UPV-EHU a enfermedad

Resonancia magnética en Esclerosis MúltipleLa Esclerosis Múltiple (EM) es mucho más que una enfermedad que cursa en brotes. Es una patología compleja con un componente inflamatorio y neurodegenerativo. Quizás los brotes sólo representen “la punta del iceberg” en esta enfermedad tan heterogénea. En los estudios sobre historia natural se describe que en el 80-86% de los pacientes, la en­fermedad se inicia con brotes, que se denomina remitente recurrente (EMRR). En la fase inicial, la tasa anual de brotes es de 0,5.  Con el paso del tiempo la tendencia de los brotes es a espaciarse, por el fenómeno de “regresión a la media”, pero en un porcentaje considerable de pacientes la enfermedad puede evolucionar a una forma progresiva.

El “brote”, también llamado recaída o exacerbación, se define como la aparición de nuevos síntomas o el empeoramiento de alguno previo,  de más de 24 horas de duración. El comienzo es subagudo y, tras un período estacionario, los síntomas suelen mejorar con tendencia a remitir. Un brote refleja la aparición de una nueva lesión o la reactivación y crecimiento de alguna existente. Los “pseudobrotes” se definen como el empeoramiento transitorio de los síntomas previos o de los signos residuales en relación con la fiebre, las infecciones, el incremento de la temperatura o el estrés.

Cuando un paciente con una EM remitente-recurrente (EMRR) presenta una progresión continua de los síntomas durante más de 6 meses se considera que la evolución es progresiva. Se sabe que la discapacidad en esta enfermedad está relacionada sobre todo con el cambio a una evolución secundariamente progresiva.

El mejor conocimiento de la fisiopatología de la enfermedad abre las puertas a la esperanza y a la utilización más eficaz de los tratamientos.Nos dirigimos hacia una medicina personalizada: ‘un fármaco para cada paciente’.Existen algunos factores predictivos que nos orientan en el pronóstico de la enfermedad: la recuperación incompleta del primer brote, la severidad de los brotes, un corto intervalo entre el pri­mero y el segundo brote. Estos factores  deben alertarnos de un posible peor curso de la enfermedad (Ebers et al, 2010). El número de brotes durante los primeros dos años tiene un valor predictivo de discapacidad (Weinshenker et al.,1989). Además los brotes tienden a repetirse en las mismas localizaciones aumentando la pro­babilidad de secuela cuando ocurre así (Mowry et al, 2009). Se han asociado a un peor pronóstico los brotes cerebelosos, motores, de troncoencéfalo o con afectación esfinteriana (Langer-Gould et al, 2006). El impacto de los brotes, no obstante parece estar confinado a la etapa temprana de la enfermedad. Una vez iniciada la fase progresiva esta es homogénea e independiente de las características previas de la enfermedad (Confavreux et al, 2003, Leray et. al, 2010).

El tratamiento de la EM abarca al menos 3 aspectos fundamentales: el tratamiento de los brotes, las terapias modificadoras de la evolución de la enfermedad y el sintomático. Los fármacos modificadores de la evolución de la enfermedad son la piedra angular sobre la que se fundamenta el manejo de los pacientes con EM. No debemos olvidarnos nunca del tratamiento de los brotes y el sintomático (espasticidad, afectación esfinteriana, astenia, trastornos del ánimo…) que ayudan a mejorar mucho la calidad de vida de los afectados.

Hoy en día tenemos al menos 10 fármacos modificadores de la evolución de la enfermedad autorizados por la EMA (agencia europea del medicamento) y 11 por la FDA (agencia americana) y otros muchos en fase de desarrollo clínico.

Para medir la eficacia de los nuevos fármacos utilizamos objetivos más  ambiciosos y complejos que los que utilizábamos hace 20 años, con la primera generación de fármacos inmunomoduladores. Actualmente se están extendiendo términos como “paciente libre de enfermedad” o el concepto NEDA (Not Evidence Disease Activity), que se centran en un intento de controlar la actividad de la EM medida tanto en clínica como en resonancia magnética. Se tienen en cuenta varios aspectos claves: los brotes, la actividad medida por resonancia, la progresión de la discapacidad y la pérdida de volumen cerebral. Cuando se consigue el control de estos parámetros, es decir que no exista actividad de la enfermedad (NEDA), se confirma que el paciente está siendo controlado con el tratamiento adecuado.

Varios fármacos han demostrado que pueden mejorar el porcentaje de pacientes “libres de enfermedad”, lo cual indica que el control de la patología desde el inicio mejora los datos a medio plazo, tanto en brotes como en progresión, haya o no una relación causa – efecto entre ambas. Se estima que actualmente podemos lograr que entre un 50 y un 60% de los pacientes estén bien controlados.

En conclusión, el mejor conocimiento de la fisiopatología de la enfermedad abren las puertas a la esperanza y hacia la posibilidad de utilizar apropiadamente los tratamientos encaminados a controlar de forma más eficaz tanto la actividad de la enfermedad como los efectos secundarios derivados de los tratamientos. Nos dirigimos hacia una medicina personalizada: ‘Un fármaco para cada paciente’. Tengo la certeza de que en pocos años lograremos cronificar esta enfermedad en un porcentaje más alto de los afectados y mejorar su calidad de vida.

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